Статьи о здоровье

Вітиліго – захворювання, що характеризується плямами депігментації шкіри по всьому тілу, що повільно прогресують. Найбільш ймовірною причиною руйнування пігментних клітин є аутоімунна реакція.

У випадку вітиліго лікування, що є однозначно ефективним, немає. Навіть, за домовленістю з пацієнтом може бути прийняте рішення не намагатися його лікувати, оскільки вітиліго є суто косметичною проблемою. Хоча й це захворювання життю не загрожує, але погіршити якість життя пацієнтів воно може!

В даний час чітких вказівок щодо менеджменту вітіліго немає через неоднорідність у дослідженнях. Відповідно, лікування вітиліго передбачає персоналізований підхід, і на терапевтичний вибір впливає декілька факторів (тривалість хвороби (чим довше триває хвороба, тим гірше піддається лікуванню), тип шкіри, ступінь ураження, стать, вік, зони ураження (найкраще піддається репігментації ділянка обличчя, найгірше – акральні ділянки), соціальне життя та культурний вплив). Також, завдяки складному патогенезу вітиліго найкращі результати дає комбіноване лікування. А також про захист шкіри влітку від сонця (вітання кремам з SPF) та про уникнення будь-якого ушкодження цілісності шкіри годі й писати!

Застосування топічних кортикостероїдів (ТКС) курсами є все ще першою лінією лікування вітиліго особливо для «свіжих» ділянок ураження шкіри. Через наявність великого переліку побічної дії від їх застосування (особливо у ділянці обличчя) перехід до інгібіторів кальциневрину (такролімус/пімекролімус) є виправданим.

Фототерапія (особливо вузькосмугова УФ-B фототерапія) давно визнана ефективним методом лікування вітиліго, адже гарно індукує репігментацію. Тим не менш, має свої недоліки, серед яких побічні дії та довготривалість лікування (6-12 місяців).

Для лікування вітиліго були випробувані різні форми похідних вітаміну D (кальципотріол). Відомо, що меланоцити містять рецептори вітаміну D у межах своєї цитоплазми, і цей вітамін сприяє їх росту. Кальципотріол ефективний при застосуванні в комбінації з ТКС, особливо у «важко оброблювальних» ділянках, таких як повіки.

Афамеланотид (меланотан-1) - синтетичний пептид, аналог гормону, що стимулює α-меланоцити (α-MSH – головний з меланотропінів), і, відповідно, їх меланогенез. 16 мг підшкірні імпланти, які вводяться у гіподерму на 120 діб, у комбінації з вузькосмуговою УФ-B фототерапією викликають репігментацію вже через 2-40 діб, майже, без побічної дії.

Бремеланотид (меланотан-2) – аналог попереднього пептиду, проте має меншу специфічність до меланокортинових рецепторів, відповідно, має більше побічних реакцій (одна з яких підвищення лібідо у жінок). Застосовується у вигляді ін’єкцій.

Також відомо, що препарати (простагландини F2a), які застосовуються для лікування глаукоми, можуть поступово змінювати колір очей за рахунок збільшення числа меланосом (пігментних гранул) у меланоцитах райдужки. Ряд досліджень вже показав ефективність їх застосування у комбінації з вузькосмуговою УФ-B фототерапією.

На останок, трохи слів про моноклональні антитіла. Топічні  інгібітори Янус-кіназ наразі готуються до клінічних випробувань у фармацевтичних компаніях. Нещодавно місцевий інгібітор кінази Янус 1/2 руксолітиніб показав значну репігментацію вітіліго на обличчі